Toxidrom

Översikt av de stora toxidromen samt psykiatriskt relevanta intoxikationer.

Detta är beslutsstöd för att känna igen toxidrom och förstå hur behandlingen går till. Allvarliga och symtomgivande intoxikationer behandlas på medicinakut — kontakta alltid medicin-/AVA-jour för rådgivning och vidare handläggning.

Giftinformationscentralen ↗ · 010-456 67 19

Översikt

De stora toxidromen.

Opioidintox

Naloxon-dosering.

Serotonergt syndrom

Hunter, klonus, behandling.

TCA-intox

QRS, natriumbikarbonat.

Litiumintox

Nivåer, dialys.

Paracetamol

Nomogram, acetylcystein.

Toxiska alkoholer

Metanol, etylenglykol.

Översikt — de stora toxidromen

Toxidrom	Pupiller	Hud	Nyckelfynd	Behandling (kort)
1. Sympatomimetiskt	vida	svettig, varm	agitation, takykardi, hypertoni, hypertermi	svalka, bensodiazepin, stödjande vård
2. Sedativa / depressiva	små / normala	normal, sval	CNS-depression, bradypné, hypotension, hyporeflexi	ABC, understödjande; flumazenil endast i utvalda fall
3. Antikolinergt	vida	torr, röd, varm	delirium, urinretention, ileus, takykardi	bensodiazepin; fysostigmin i utvalda fall
4. Opioid	små (mios)	normal, sval	andningsdepression, medvetandesänkning, bradykardi	naloxon — titrera efter andningen
5. Serotonergt	vida	svettig, varm	klonus + hyperreflexi (nyckelfynd), agitation, hypertermi	sätt ut medel, bensodiazepin; cyproheptadin
6. Kolinergt	små (mios)	fuktig, sekretrik	SLUDGE, bronkorré, bradykardi, kramper	atropin (mot muskarina symtom); oximer

Torr hud → antikolinergt; fuktig/svettig hud → sympatomimetiskt, serotonergt, kolinergt — viktig skillnad vid vida pupiller. Kombinationer och atypiska bilder är vanliga; klinisk bild avgör.

↓ Toxidrom — utförlig översikt (PDF)

Opioidintoxikation

Triad: mios, andningsdepression och medvetandesänkning. Andningsdepressionen är det livshotande.

Naloxon — titrera efter andningen, inte vakenheten.

Svår andningsdepression: 0,4 mg iv, upprepa var 2–3 min tills adekvat andning.
Måttlig: 0,04–0,4 mg iv (spädd) — börja lågt hos opioidberoende för att undvika akut abstinens.
Utan iv-infart: 0,4–0,8 mg im, eller nasalt (Nyxoid 1,8 mg/dos); upprepa vid behov.
Vid längre transport: 0,4 mg im profylaktiskt.

Obs — re-narkotisering: naloxon har kortare halveringstid än många opioider (särskilt metadon och andra långverkande). Övervaka i flera timmar; upprepade doser eller infusion kan behövas.

Serotonergt syndrom

Snabb debut (minuter–timmar) efter insättning, dosökning eller tillägg av serotonergt medel.

Klinisk triad

Neuromuskulärt: klonus (spontan/inducerbar/okulär), hyperreflexi, tremor, rigiditet.
Autonomt: hypertermi, takykardi, svettning, hypertoni, mydriasis.
Mentalt: agitation, oro, förvirring.

Hunter-kriterier

Serotonergt medel + minst ett av: spontan klonus · inducerbar klonus + agitation/svettning · okulär klonus + agitation/svettning · tremor + hyperreflexi · hypertoni + temp > 38 °C + okulär/inducerbar klonus.

Behandling

Sätt ut utlösande läkemedel; understödjande vård.
Bensodiazepiner för agitation och muskelaktivitet (antipyretika är verkningslösa).
Aktiv kylning vid hypertermi; svåra fall → cyproheptadin, IVA vid temp > 41 °C.
Lindriga fall klingar oftast av inom 24–72 h.

Serotonergt syndrom vs NMS: serotonergt = snabb debut (timmar), hyperreflexi/klonus, serotonergt medel. NMS = långsam debut (dagar), lead-pipe-rigiditet/bradykinesi/hyporeflexi, efter dopaminantagonist.

TCA-intoxikation

Tricykliska antidepressiva — smalt terapeutiskt fönster, snabb försämring.

Antikolinergt + kardiotoxiskt (natriumkanalblockad) + CNS (kramper, medvetandesänkning).
EKG: breddökad QRS, högerställd axel (terminal R i aVR), risk för ventrikulär arytmi och hypotoni.

Natriumbikarbonat vid QRS > 100 ms eller ventrikulär arytmi/hypotoni: bolus 1 mmol/kg iv, därefter infusion; mål-pH 7,45–7,55. Kramper → bensodiazepiner.

Litiumintoxikation

Nivåer (S-litium)

Terapeutiskt	≤ 1,0 mmol/L
Lindrig intox	1,5–2,5 mmol/L
Måttlig intox	2,5–3,5 mmol/L
Svår intox	> 3,5 mmol/L

Nivån korrelerar dåligt med symtom — särskilt vid kronisk intox kan neurotoxicitet finnas vid måttliga nivåer.

Symtom

Tidigt: GI — illamående, kräkning, diarré.
Stigande: tremor, ataxi, dysartri, konfusion, myoklonus, kramper, koma.
Utlösande: dehydrering, njursvikt, NSAID, tiazid/ACE-hämmare, saltbrist.

Behandling

Sätt ut litium; rehydrera med NaCl 0,9 %; följ S-litium, kreatinin och elektrolyter.
Hemodialys vid svår intox: nedsatt medvetande / uttalad neurotoxicitet, njursvikt, eller S-litium > 4,0 (akut) respektive > 2,5 med symtom (kronisk).
Utskrivning först när patienten är asymtomatisk och S-litium < 1,5.

Verifiera gränser och dialysindikation mot Giftinformationscentralen och lokal rutin.

Paracetamolintoxikation

Vanligaste allvarliga avsiktliga läkemedelsintoxikationen. Farlig eftersom den är tidigt asymtomatisk men kan ge fördröjd, potentiellt dödlig leverskada.

Riskdos (akut): ≥ 150 mg/kg eller ≥ 12 g — lägre hos högriskpatienter (malnutrition, alkohol, enzyminducerare).

Faser

0–24 h: asymtomatisk eller illamående/kräkning.
24–72 h: leverpåverkan börjar — stigande ALT/AST, högersidig buksmärta.
72–96 h: peak — fulminant leversvikt, encefalopati, koagulopati, njursvikt; kan vara dödligt.

Prover & nomogram

Ta P-paracetamol tidigast 4 h efter intag och bedöm mot behandlingsnomogram. Även ALT, PK/INR, kreatinin, blodgas.

Tid efter intag	Acetylcystein om P-paracetamol över
4 h	1000 µmol/L
6 h	700 µmol/L
8 h	500 µmol/L
10 h	350 µmol/L

Acetylcystein (NAC) iv: 150 mg/kg i 250 ml glukos 5 % på 15 min, därefter 150 mg/kg som infusion på 24 h. Bäst effekt inom 8 h. Ge alltid vid osäker tidpunkt, upprepat intag, sen ankomst (> 8 h) eller förhöjt ALT. Aktivt kol om < 1–2 h efter intag.

Verifiera nomogramgränser och NAC-schema mot Giftinformationscentralen och lokal rutin.

Toxiska alkoholer — metanol & etylenglykol

Fördröjd försämring: samtidigt intag av etanol (eller fomepizol) blockerar ADH och fördröjer bildningen av toxiska metaboliter. En berusad patient kan därför se opåverkad ut i timmar–dygn och sedan försämras hastigt när etanolen klarnar — särskilt vid metanol. Observera länge; ett normalt tidigt status utesluter inte allvarlig förgiftning.

Metanol (sprit, spolarvätska, lösningsmedel)

Metabolism: metanol → [ADH] → formaldehyd → format → svår metabol acidos + syn-/retinal- och CNS-toxicitet

Tidigt (0–6 h): lindrig berusning, huvudvärk, illamående.
Latensfas 6–24 h — längre vid samtidigt etanolintag.
Sent: synstörningar ("snöfält", dimsyn, ljuskänslighet, ↓ synskärpa → blindhet), buksmärta, kraftig högt anjongap-metabol acidos, medvetandesänkning, kramper; putamennekros → parkinsonism vid svår intox.
Synsymtom är signaturfyndet ("blind drunk").

Etylenglykol (kylar-/glykolvätska, söt smak)

Metabolism: etylenglykol → [ADH] → glykolaldehyd → glykolat → glyoxylat → oxalat → svår metabol acidos + hypokalcemi + kalciumoxalat-nefrotoxicitet

Steg 1 (0,5–12 h) — neurologiskt: berusning utan alkohollukt, ataxi, nystagmus, somnolens → kramper, koma; högt anjongap-acidos.
Steg 2 (12–24 h) — kardiopulmonellt: takykardi, hypertoni, takypné, ev. lungödem.
Steg 3 (24–72 h) — renalt: flanksmärta, akut njursvikt (oxalatkristaller), oligo-/anuri; hypokalcemi → QT-förlängning/tetani.
Urin: kalciumoxalatkristaller; ev. fluorescens (opålitligt tecken).

Diagnostik (båda)

Högt anjongap-metabol acidos + förhöjt osmolalt gap. Osmolgap är högt tidigt (modersubstansen) och anjongap högt sent (metaboliterna) — tidsberoende, så ett tidigt normalt anjongap utesluter inte förgiftning. Bekräfta med S-metanol / S-etylenglykol där det är tillgängligt.

Behandling — kontakta Giftinformationscentralen och medicin-/IVA-jour tidigt.

Fomepizol (ADH-hämmare) är förstahandsantidot; etanol iv om fomepizol saknas.
Hemodialys vid svår acidos, höga nivåer eller organpåverkan (syn vid metanol, njure vid etylenglykol) — avlägsnar både modersubstans och metabolit.
Korrigera acidosen (natriumbikarbonat).
Kofaktorer: metanol → folinsyra/folsyra; etylenglykol → tiamin + pyridoxin.
Behandla symtomgivande hypokalcemi vid etylenglykol försiktigt.

Verifiera antidotval och doser mot Giftinformationscentralen och lokal rutin.